jueves, 17 de diciembre de 2015
miércoles, 25 de noviembre de 2015
Hablemos a nuestros hijos
Hoy, desde la Fundación Salud 2000, y con ocasión de la conmemoración de la Convención sobre Derechos de la Infancia que tuvo lugar el 20 de Noviembre, compartimos con nuestros lectores un excelente artículo de uno de nuestros Patronos, Javier Urra, cuyo contenido esperamos que resultes de gran interés:
El reciente atentado en París supone un impacto en los
niños, como nos acontece a los mayores. Ellos, a veces no preguntan, pero
trasmiten con sus dibujos y conductas nerviosas.
Hemos de adelantarnos, sentarnos formalmente y hablarles con
respeto, con seriedad, conscientes de que los niños entienden y sobre todo
captan.
Los niños del mundo, nuestros niños precisan de seguridad,
necesitan amor, y noticias tan terribles les generan interrogantes y
devastación. Sus dibujos con trazos rojos llenos de bombas, estallidos,
disparos, así lo reflejan.
Vimos la dulce conversación en París de un niño de 3 años y
medio que le preguntaba a su papá sobre los malos y no quedaba convencido de
que las flores que estaban depositando pudieran parar las balas de las
pistolas. Pero el padre le trasmitió una lección de lo que es el padecimiento
por los otros, que se sienten nuestros. Una lección de lo que es y significa
compadecerse.
Los niños entienden claramente lo que está bien y lo que
está mal, valor fundamental para la ética, para la conciencia. Nada tiene que
ver dar la vida por los demás con arrebatársela.
Los pequeños se preguntan por qué hay malos y habrá que
contestarles, que el ser humano es capaz de lo mejor y de lo peor y que siempre
habrá fanáticos convencidos de una sola verdad, la suya, incapaces de
enfrentarla a los otros por miedo.
Nuestros niños han de saber que la vida es un equilibrio
entre libertad y seguridad. Pero que hay avances en los derechos de los propios
niños que se conmemoran el 20 de noviembre en la Convención sobre Derechos de
la Infancia. Y hemos avanzado en los derechos de la mujer, en la igualdad, en
el respeto al distinto por cultura, por fe religiosa, por orientación o
identidad sexual, y eso es esencial, es irreversible, es innegociable.
A los niños hay que trasmitirles seguridad, confianza,
hacerles saber que tenemos las fuerzas de seguridad que nos defenderán. Pero
que la seguridad cien por cien, no existe.
Los niños y desde corta edad son conscientes de que se convive
con el sufrimiento y el dolor, pero no podemos permitir que en parte les roben
la ingenuidad y el futuro.
A los adolescentes hay que avisarles de los riesgos que
suponen algunos mensajes en la red, pues el adolescente, se caracteriza por el
paso al acto, por la búsqueda de un proyecto existencial, de una razón de ser,
por la aceptación de un padre grupo, por la aventura. Y algunos, pocos, buscan
inmolarse en una consciencia que es en algo fantástica e irresponsable. No es
lo mismo conocer que elaborar.
También vimos a un niño sirio, que nos interpelaba y nos
gritaba “¡paren la guerra y no tendremos que emigrar, paren la guerra!”. Y
también lleva toda la razón.
¿Qué pasaría si sentáramos juntos al niño sirio con el niño parisino?.
Pues ya se lo adelanto, se darían un abrazo y se pondrían a jugar.
Los adultos somos en algo niños, menos mal, y también
precisamos de la seguridad, de poder anticipar, de dejar en heredad a los que
nos continúen un mundo mejor, un mundo en paz, un mundo en libertad que exige
seguridad.
20N. Convención de los Derechos de la Infancia en todo el
mundo.
Los terroristas, el denominado Estado Islámico saben que los
medios de comunicación en occidente repican las noticias, de forma cotidiana,
generando un mayor eco, difundiendo lo que se proponen, el terror.
Estoy escuchando que hay jóvenes europeos que se alistan y
nos cabe preguntarnos, ¿por qué se sienten tan mal en un entorno europeo
generalmente tan cómodo? ¿por qué buscan una causa para inmolarse?¿o es que ya
son violentos y cualquier causa les serviría?
Digámosles a nuestros niños que quienes se hacen estallar no
buscan suicidarse, sino causar el mayor daño. Es un asesinato múltiple y
ampliado.
Trasmitamos también a nuestros niños que la espiritualidad,
que la trascendencia, que la religión, se basa siempre en el amor, en el
respeto, en el “no matarás”.
Noticias bárbaras que debe generar anticuerpos, vacunas para
entender y hacer entender a nuestros niños que el ser humano cuenta con la
palabra, con la risa, con el perdón, y con las lágrimas para debatir, para
discutir, para convivir.
Javier Urra
Primer Defensor del Menor
martes, 3 de noviembre de 2015
Destino de los embriones crioconservados
Vivimos inmersos en una revolución de la ciencia y la investigación. Entre los avances que se han producido en los último años, hoy, en este blog, destacamos lo que ya forma parte casi esencial de los tratamientos de reproducción asistida:
La criopreservación o congelación de embriones.
Mediante esta técnica que permite la congelación de embriones, se consigue una conservación para un uso posterior sin que por el paso del tiempo su viabilidad se pueda ver afectada.
El art. 11.4 de la Ley 14/2006, de 26 de mayo, sobre técnicas de reproducción humana asistida recoge los diferentes posibles destinos que podrán darse a los preembriones crioconservados, así como en los casos que proceda, al semen, ovocitos y tejido ovárico crioconservados.
La Ley enumera los siguientes:
a) Su utilización por la propia mujer o su cónyuge.
b) La donación con fines reproductivos.
c) La donación con fines de investigación.
d) El cese de su conservación sin otra utilización. En el caso de los preembriones y los ovocitos crioconservados, esta última opción sólo será aplicable una vez finalizado el plazo máximo de conservación establecido en esta Ley sin que se haya optado por alguno de los destinos mencionados en los apartados anteriores.
Las receptoras de la técnica, pueden optar por cualquiera de las opciones legalmente previstas.
Muchas de las personas que deciden donarlos con fines de investigación, pueden entrar en un conflicto con la clínica, en el caso que la clínica no esté llevando a cabo ningún proyecto de investigación, ya que los embriones deben seguir crioconservados, - hasta que ésta exista o, en su caso, hasta que se alcance el plazo para su descongelación-, y el centro conforme a derecho puede exigir el coste del mantenimiento, y por lo tanto, debe ser asumido por las pacientes.
Por ello, es aconsejable informarse muy bien y leer con detenimiento el consentimiento informado y ante cualquier duda preguntar a los profesionales de la clínica.
miércoles, 7 de octubre de 2015
Consentimiento informado: cómo mejorar la práctica
La ley 3/2001, de 28 de mayo, reguladora del consentimiento informado y de la historia clínica de los pacientes define en su artículo 3 qué debemos entender por consentimiento informado:
1. A los efectos de la presente ley, se entiende por consentimiento informado el prestado libre y voluntariamente por el afectado para toda actuación en el ámbito de su salud y una vez que, recibida la información adecuada, hubiera valorado las opciones propias del caso. El consentimiento será verbal, por regla general, y se prestará por escrito en los casos de intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores, y, en general, en la aplicación de procedimientos que supongan riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente.
2. La prestación del consentimiento informado es un derecho del paciente y su obtención un deber del médico.
3. El paciente tiene derecho a decidir libremente, tras recibir la información adecuada, entre las opciones clínicas disponibles. Asimismo, tiene derecho a negarse al tratamiento, salvo en los casos determinados en la ley. Su negativa al tratamiento constará por escrito.
(...)
El consentimiento informado, es un imperativo ético y en el ámbito asistencial encontraría su fundamento en los derechos humanos y en el derecho de toda persona - siempre que sea capaz - a decidir sobre su propia salud. En esencia se trata de la información que el paciente recibe del profesional sanitario en relación al tratamiento que se le va a administrar. Pero no siempre esta tarea es tan sencilla, como puede parecer.
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| Foto Cedida por Diario Médico |
En los últimos años se ha observado un notable incremento del número de pleitos
en relación al consentimiento informado, que representa uno de los pilares en
los que se sustenta la relación entre el paciente y su médico y donde éste
ejerce su derecho a la autonomía de la voluntad.
Para tratar de encontrar una solución a esta
realidad, la Fundación Salud 2000 en colaboración con 'Diario Médico' acogió la celebración del
desayuno Médico-Legal "Consentimiento informado: cómo mejorar la práctica".
Durante el encuentro se dio voz a representantes de todas
las partes implicadas, que analizaron las razones que pueden permanecer detrás
de esta realidad cada vez más preocupante. Así, participaron Francisco Marín,
presidente de la Sala Civil del Tribunal Supremo; Eugenio Laborda, urólogo y
presidente de la Sociedad Española de Valoración del Daño Corporal; Carlos
Sardinero, abogado de El Defensor del Paciente; y Federico Guirado, letrado del
despacho Muñoz Arribas Abogados.
A lo largo del Encuentro discutieron sobre cuestiones
como el contenido que debe figurar en el consentimiento, las causas que han
provocado el incremento del número de litigios o cuáles son los límites de este
documento.
Los lectores que quieran conocer sus conclusiones, pueden acceder al documento en el siguiente enlace:
http://www.fundacionsalud2000.com/system/document_es/4115/original/75a.pdf?2015-10-06%2013:13:19%20+0200
jueves, 23 de julio de 2015
Jesús Sánchez Martos - ¿Qué hay al otro lado del pijama y la bata?
El paso día 6 de junio de 2015 en
www.estusanidad.com publicaban una
interesante columna de opinión firmada por Jesús Sánchez Martos, recién
nombrado Consejero de Sanidad de la Comunidad de Madrid, y que compartimos íntegramente
con los lectores por su gran interés e ideas que recoge.
¿Qué hay al otro lado del pijama
y la bata?
“Tras ese pijama o bata institucional, blanco, azul o de que cualquier
otro color, que lleva el logotipo del Centro y que se acompaña de una tarjeta
de identificación, siempre hay un profesional de la medicina, de la
enfermería…, un profesional que libremente ha decidido trabajar en la sanidad, pública
o privada, y que tiene la obligación de vestir el uniforme que deciden sus
gerentes y directores.
Un profesional que de ese modo, además de trabajar más cómodo, seguro e higiénico que con su vestuario de calle, se identifica directamente a los ciudadanos, pacientes y familiares que acuden a una institución sanitaria. Pero hay otros pijamas y otras batas. Los pijamas y batas que también son de distintos colores, a veces de rayas y otras de lunares rojos o azules, que llevan incorporado el logotipo de la institución y que son los que visten los pacientes ingresados en un centro sanitario, pero con los que además de no sentirse ni cómodos ni favorecidos, no entienden el porqué deben llevarlos puestos en lugar de poder vestir su “pijama o su bata personal”; ese pijama con el que se sienten cómodos porque es el suyo propio, o esa bata que desde luego no les deja nunca “con el trasero al aire”.
En otras palabras, detrás de esos pijamas y batas del que los diseñadores
seguro que se sienten orgullosos, siempre hay una persona que sufre y padece
algún tipo de enfermedad y por esa razón están ingresados en un hospital, pero
que no quieren sentirse “encarcelados” al obligarles a llevar puesto un pijama
o una bata institucional, que para nada respeta su libertad personal ni su
dignidad, dos valores que jamás se han de vulnerar en ningún caso.
Afortunadamente, cada vez son más los profesionales sanitarios que se sienten identificados con cuanto digo en este artículo de opinión y defienden a capa y espada la necesaria, la obligatoria humanización de nuestro buen Sistema Sanitario, tanto público como privado; pero todavía tenemos mucho camino por recorrer.
Afortunadamente, cada vez son más los profesionales sanitarios que se sienten identificados con cuanto digo en este artículo de opinión y defienden a capa y espada la necesaria, la obligatoria humanización de nuestro buen Sistema Sanitario, tanto público como privado; pero todavía tenemos mucho camino por recorrer.
Recientemente, nuestros alumnos de Enfermería de la Universidad Complutense
organizaban la Primera Jornada de Valores con el afortunado y provocativo
título de “Al otro lado del pijama”, a la que acudieron más de 400
profesionales que tuvieron la oportunidad de conocer más de cerca las opiniones
de los pacientes en este sentido, y la idoneidad de que todos los profesionales
sanitarios seamos conscientes de la necesidad de potenciar la humanización de
nuestro trabajo en todos los sentidos.
Pero además de nosotros como profesionales, también deberían
reflexionar los gerentes y directivos de los hospitales, para que al menos los
pijamas, que nunca han de ser obligados sino ofrecidos a los pacientes, sean
siempre de su talla y tengan emparejadas la de la chaqueta y la del pantalón,
al tiempo que las batas siempre dispongan de los dispositivos necesarios
para que sea respetada la intimidad y la dignidad de la persona que la lleve
puesta.
Quizá no sería demasiado pedir que gerentes y directivos se llevaran un pijama y una bata tomados al azar del office y que se lo pongan en casa, que se miren al espejo y que pidan su opinión a sus familiares más directos.
Quizá no sería demasiado pedir que gerentes y directivos se llevaran un pijama y una bata tomados al azar del office y que se lo pongan en casa, que se miren al espejo y que pidan su opinión a sus familiares más directos.
Es posible que con este sencillo ejercicio práctico de “empatía”, cambiara su pensamiento y que trataran de reforzar el sentimiento de humanización de la institución que dirigen.
De momento y mientras esto no ocurra, solo nos cabe recordar a todos, que cualquier persona tiene derecho a llevar puesto su pijama y su bata personal, cuando tenga que estar ingresada en un hospital, porque ciertamente estará ingresada, pero nunca encarcelada”.
Articulo de opinión extraido de http://www.estusanidad.com/secciones/opinion/que-hay-al-otro-lado-del-pijama-y-la-bata
jueves, 2 de julio de 2015
Acto de Entrega de las Ayudas Merck Serono de Investigación - Un homenaje a la ciencia
Con ocasión del Lindau Nobel
Laureate Meeting*– reunión que una vez al año, desde 1951 reúne a Premios
Nobel con las nuevas generaciones de científicos de todo el mundo para
compartir conocimiento, ideas y experiencias - podíamos leer recientemente en
la web de hipertextual una entrevista al Dr. J.M Bishop, Premio Nobel de
Medicina 1989, quien lo recibió por su
trabajo sobre el origen de los oncogenes.
A lo largo de ella fue preguntado
sobre si un país puede funcionar sin invertir en I+D y respondió que
La ciencia es absolutamente esencial. Esencial para la economía, para la
sociedad, y personalmente también creo que es fundamental para la dignidad de
un país. La búsqueda de conocimiento es una de las características intrínsecas
del ser humano, es una de los rasgos más maravillosos de nuestra naturaleza.
Merece ser apoyada.
Y señaló también que
es terrible que España haya
dejado de invertir en investigación básica**
Desde la Fundación Salud 2000
somos conscientes de la importancia de invertir en I+D en nuestro país, y a tal
fin, cada año se convocan las Ayudas
Merck Serono de Investigación que un año más, desde 1991, se entregaron en un solemne y emotivo acto
que tuvo lugar el día 11 de junio en la Real Academia Nacional de Medicina de
Madrid y que contó con la participación de Manuel Molina, Viceconsejero de
Asistencia Sanitaria de la Comunidad de Madrid; y Ángel Carracedo, Catedrático
de Medicina Legal de la Universidad de Santiago de Compostela y experto
internacional en Genética.
En su 24ª edición, se han reconocido de nuevo los proyectos más destacados presentados por equipos de
investigación españoles. En total han sido 250
los trabajos que han optado a las Ayudas Merck Serono de Investigación
en las categorías de alergología, cáncer de cabeza y cuello, cáncer
colorrectal, cardiología pediátrica, endocrinología pediátrica, enfermedades
raras, esclerosis múltiple y fertilidad.
El fallo de un jurado
independiente formado por representantes de sociedades científicas y
personalidades de relevancia científica, especialistas en las distintas áreas
biomédicas ha permitido seleccionar los 8 proyectos ganadores de este año. La Fundación Salud 2000 concede a cada uno
de ellos una ayuda dotada con 25.000 euros para contribuir a la financiación
del trabajo.
Durante la entrega, Rogelio Ambrosi,
presidente del Patronato de la
Fundación Salud 2000, ha destacado el valor de la investigación como
herramienta de crecimiento de un país: “A
través de estas ayudas queremos impulsar la investigación que se realiza en
España. Es indiscutible que la investigación es el motor de desarrollo de las
sociedades modernas y, por lo tanto, no alentar su crecimiento sería poner la
primera piedra para el estancamiento de la sociedad del conocimiento y la
pérdida de las capacidades competitivas de España en el entorno internacional”.
Por su parte, Carmen González Madrid, presidenta ejecutiva de la Fundación Salud 2000, ha explicado que “estas ayudas suponen un compromiso
constante con la ciencia en España mantenido a lo largo de los 24 últimos años.
Es importante que la investigación que se lleva a cabo esté orientada hacia el
hallazgo de las causas de las enfermedades y su evolución, así como a encontrar
el mejor tratamiento para el paciente y a avanzar en la identificación de
nuevas dianas terapéuticas para tratamientos futuros. Esto, evidentemente,
requiere de un largo camino de trabajo y esfuerzo por parte de los
investigadores, de las administraciones y de la sociedad en general”.
Proyectos ganadores
en esta edición
Investigación Clínica en Alergología: Dr. Xavier Le
Guevel, del Hospital Regional de Málaga/BIONAND, por “Exosomas diseñados como nanopartículas teranósticas para la
vacunación”.
Investigación Clínica en Cáncer de Cabeza y Cuello: Dra.
Miren Taberna, del Institut Català d'Oncologia (ICO), por el proyecto “Determinación del estatus de EGFR, pEGFR y
VPH-E5 en pacientes con Carcinoma Escamoso de Orofaringe (COF)
VPH-relacionado”.
Investigación Clínica en Cáncer Colorrectal: Dr.
Rafael López, del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, por
el proyecto “Diseño de una firma de
microRNAs circulantes en sangre para la detección de tumores PD-L1(+)”.
Investigación Clínica en Cardiología Pediátrica: Dra.
María Brión, del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago, por el
proyecto “Diagnóstico genético de
cardiopatías hereditarias con riesgo de muerte súbita infantil. Estudio
familiar de secuenciación masiva”.
Investigación Clínica en Endocrinología Pediátrica: Dr.
Luis Castaño, del Hospital Universitario Cruces (Barakaldo), por el proyecto “Caracterización clínica y molecular de los
tumores hipofisarios en niños y adolescentes”.
Investigación Clínica en Enfermedades Raras: Dr.
Oscar Millet, del CIC bioGUNE (Vizcaya), por el proyecto “Estrategias terapéuticas contra la porfiria basadas en la modulación
farmacológica de la biosíntesis del grupo hemo”.
Investigación Clínica en Esclerosis Múltiple: Dr.
Lluis Ramió i Torrentà, del Hospital
Universitari Dr. Josep Trueta (Gerona), por “Determinación del patrón de miRNAs en líquido cefalorraquídeo y suero
de pacientes con esclerosis múltiple. Asociación con otros biomarcadores”.
Investigación Clínica en Fertilidad: Dra. Carmen
Rubio, de Igenomix de Valencia, por el proyecto “Riesgo reproductivo por exposición a disruptores endocrinos:
identificación de marcadores predictivos de anomalías cromosómicas en embriones
y en espermatozoides”.
Enhorabuena a todos los premiados a quien, desde estas
páginas, apoyamos en su labor y les damos la enhorabuena con la esperanza que con sus hallazgos contribuyan a mejorar
la salud de todos.
jueves, 11 de junio de 2015
Jornada Muerte súbita III - Edición - Nivel Molecular, Clínico y Médico Legal
Actividades de los Patronos de la Fundación Salud 2000
Desde la Fundación Salud 2000 hoy compartimos con los lectores del blog un interesante artículo que nos remite el Dr. Luis Valenciano - Patrono de la Fundación - donde se recoge información sobre las Terceras Jornadas sobre Muerte Súbita - Nivel Molecular, Clínico y Médico-Legal.
Jornadas bianuales sobre Muerte Súbita
"El día 6 de Mayo del año en curso celebramos en la Sede de la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados la Tercera Jornada sobre Muerte Súbita.
La primera reunión se celebró en 2011 y la segunda en 2013, ambas en la citada sede de la FVEA.
En las tres ocasiones los Directores Científicos de las Jornadas han sido el Dr.Guillermo Saez Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular y dos de nuestros Patronos: El Dr. Ángel Carracedo, Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Santiago de Compostela y el Dr. Luis Valenciano Miembro del Consejo Científico Asesor de la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados.
En esta tercera Jornada ha participado el equipo dirigido por otro de nuestros Patronos el Dr. Carlos López-Otín.
Su presentación que realizó su estrecha colaboradora Ana Gutierrez fue la que más interés despertó en la audiencia por su novedad y por lo reciente de sus hallazgos. El título era "Identificación de Filamina C un nuevo gen implicado en muerte súbita".
Sus trabajos han demostrado que mutaciones en el gen FLNC que codifica una proteína denominada filamina C provocan agregados de esta proteínas en el musculo cardíaco que causan miocardiopatia hipertrófica una de las causas principales de muerte súbita en adultos jóvenes. Hasta ahora los hallazgos se han confirmado en ocho de las familias estudiadas.
Estos hallazgos tendrán importantes aplicaciones clínicas, una de ellas implantar en el paciente un desfribilador que evite el proceso que desencadena la muerte súbita en estos pacientes".
Dr. Luis Valenciano
Ex Subsecretario del Ministerio de Sanidad
Patrono de la Fundación Salud 2000
jueves, 28 de mayo de 2015
miércoles, 20 de mayo de 2015
La importancia de motivar a los jóvenes para que investiguen
Randy Schekman, – biólogo celular e investigador
científico estadounidense – junto a James E. Rothman y Thomas C. Südhof
fue premiado con el Nobel en Medicina 2013 por sus estudios sobre el
funcionamiento del tráfico en la vesícula celular
Con
ocasión de la entrega de los prestigiosos premios Rey Jaime I, de los que
Schekman fue jurado en su última edición, visitó España, y el periódico El
País, en fecha 2 de junio de 2014, publicó una noticia en la que el científico defendía la importancia de
invertir en investigación.
Reproducimos
parte de la noticia publicada:
Para Schekman,
invertir en recursos públicos para proteger la salud de las personas "es
necesario y un deber", y lo mismo ocurre, en su opinión, con la educación,
y ha denunciado que los recortes que se están llevando a cabo en Estado Unidos
están provocando que los jóvenes no se dediquen a la investigación.
Los estudiantes, ha
dicho, no ven incentivo en la investigación porque no hay dinero, con lo que se está "cortando una generación de
investigadores" cuyos trabajos "podrían ser fructíferos".
Otro de los problemas
con los que se encuentran los científicos, según este biólogo molecular, es la
exigencia, por parte de gobiernos y empresas, de que las investigaciones que
desarrollan tengan aplicaciones prácticas.
Esto "pone coto a
las investigaciones científicas" y "recorta la curiosidad", ha
asegurado Schekman, para quien los gobiernos deberían "motivar a los
estudiantes para que dirijan sus investigaciones hacía el conocimiento
básico", y las empresas privadas "deberían explotarlo para su
beneficio".
Randy Schekman también
ha animado a los jóvenes investigadores a "cambiar su punto de vista"
y publicar en revistas que promueven el "open data" (la publicación
en abierto), como la suya, en lugar de hacerlo en las grandes revistas
científicas de fama internacional.
La Fundación Salud 2000 ha apostado por la
ciencia, de manera ininterrumpida a lo largo de 24 años, a fin de impulsar la
investigación científica de calidad.
Con más de 100 proyectos financiados y más de nueve millones de euros invertidos
en ciencia se trata de apoyar tanto a investigadores con una carrera
científica consolidada como a aquellos más jóvenes que están empezando a
emprender su vida investigadora.
Por ello, este año, el acto de entrega de las Ayudas Merck Serono de Investigación -
que tiene lugar el día 11 de junio en la Real Academia de Medicina de Madrid - pretende ser un reconocimiento a todas
aquellas personas que trabajan en todos los laboratorios de España, en búsqueda
de mejores tratamientos para las enfermedades. Ellos son parte importante
para el futuro de nuestro país.
Parafraseando a un reconocido fisiólogo e investigador
Húngaro, el Dr. Albert Szent-Györgyi de Nagyrápolt – que descubrió en 1927 la
Vitamina C y fue Premio Nobel de Medicina en 1937 – finalizamos diciendo que:
La investigación se compone de cuatro cosas: el cerebro con el
que se piensa, los ojos, las máquinas para medir y, en cuarto lugar, el dinero.
miércoles, 6 de mayo de 2015
De la Hipocondría a la Cibercondría
Si le preguntaran ¿qué tienen en común
personajes famosos tan dispares como Marcel Proust, Glenn Gloud, Howard Hughes,
Adolf Hitler o Tennessee Williams sabría contestar?
La respuesta es una: todos ellos eran hipocondríacos.
La RAE define
la hipocondría como aquella afección
caracterizada por una gran sensibilidad del sistema nervioso con tristeza
habitual y preocupación constante y
angustiosa por la salud y de acuerdo con el Manual Merck de
medicina, un hipocondriaco es una persona
que refiere síntomas físicos y está especialmente preocupada porque cree
firmemente que corresponden a una enfermedad grave.
La persona que sufre de hipocondría,
por tanto, siente de manera habitual dolencias corporales, refiere síntomas exagerados
– a veces imaginarios o irreales – y molestias en su salud, que de conformidad
a su autovaloración son causados por enfermedades graves o muy graves.
Normalmente, el hipocondríaco realiza
sus propios diagnósticos – sin consultar con los profesionales de la salud – y
caso de consultarlos ya tiene definida, por sí mismo, su propia patología.
El uso generalizado de internet, para casitodo, ha supuesto una fuente de
información al alcance de la mayoría de la población y el ciberespacio aloja,
entre sus millones y millones de páginas, centenares de foros, opiniones,
artículos…donde se recogen miles de síntomas y enfermedades diferentes, y no
siempre estas webs se respaldan en una base científica.
Pueden hacer la prueba. Es sencillo.
Introduzcan en su buscador, por ejemplo: dolor de cabeza. Únicamente con estas tres palabras,
aproximadamente 11.900.000 resultados.
Es probable que su dolor de cabeza se corresponda con una
simple cefalea, pero en las páginas que podrá consultar, entre las causas principales
del dolor de cabeza se encuentran: cáncer primario del cerebro; cáncer de la médula
espinal; tumores de hipófisis; cáncer nasofaríngeo; algunas formas de linfomas;
cáncer que se ha diseminado al cerebro...patologías todas ellas, que alimentan
la hipocondría del hipocondriaco, como su propia causa del dolor.
Así, y de este modo
nacen los que a la fecha de hoy se pueden considerar como los hipocondriacos
modernos o cibercondriacos.
La cibercondría –término todavía no
registrado en la RAE – se puede definir como aquel comportamiento derivado de
la búsqueda de patologías y síntomas por internet, comparando sus dolencias con las que se detallan en la
red, confiando plenamente en la información, e incluso, a menudo, llegando a
autodiagnosticarse digitalmente.
Las
consultas por internet, no deberían sustituir la relación médico-paciente, y la
población debe ser consciente de ello, ya que son los médicos los principales
profesionales que en su consulta pueden llevar a cabo los exámenes de salud necesarios
y correspondientes al caso concreto y determinar así, si realmente se sufre de
alguna patología.
Del mismo modo, antes
de consultar sobre el uso de
medicamentos en la red, es conveniente en primera instancia acudir al médico
o farmacéutico y, caso de hacerlo, acceder a la información disponible en las
páginas oficiales de las distintas compañías farmacéuticas de los productos, ya
que son las vías para acceder a la información más precisa y veraz.
El año pasado, la Fundación Salud 2000 presentó – en
colaboración con la Asociación de Usuarios de la Comunicación – un informe
sobre La participación de los ciudadanos en el cuidado de la salud.
De él, entre muchos otros aspectos se desprende que los médicos son la fuente
de información en temas de salud percibida como más fiable por los ciudadanos, aunque
el estudio pone también de relieve la importancia de otras fuentes
complementarias y entre la población paciente, adquiere en una relevancia
comparativamente mayor, los otros pacientes con los que compartir experiencias e
información e internet como fuente
emergente.
El informe completo se encuentra accesible a través del
siguiente enlace:
viernes, 17 de abril de 2015
La doctora Margarita Salas - Un referente en ciencia a nivel internacional
Con esta entrada, queremos
acercar a los lectores del blog a una de las figuras científicas más relevantes
de nuestra época: la de la científica bioquímica e
investigadora española
Doctora Margarita Salas Falguera
Margarita
Salas, Doctora en Ciencias y licenciada en Químicas por la Universidad
Complutense de Madrid en 1963, discípula de Severo Ochoa, y primera
mujer española en formar parte de la Academia Nacional de Ciencias de Estados
Unidos ,es hoy, un referente en ciencia a nivel internacional.
Fue el prestigioso nobel, quien dirigió
su trabajo postdoctoral en el Departamento de
Bioquímica de la Universidad de Nueva York, y fue ella junto a su marido
- Eladio Viñuela, también científico- quien se encargó de impulsar la
investigación española en el campo de la bioquímica y la biología molecular.
Pionera en la investigación
molecular en España, descubrió, junto a su equipo de investigación, la proteína
DNA polimerasa producida por el virus bacteriano phi29 – proteína que permite
la amplificación de las muestras de material genético -. Este descubrimiento
supuso en el año 1989 la patente ES2103741T3 cuyo título es “Reacciones de síntesis de ADN (in vitro)
que emplean ADN polimerasa de Phi 29 modificada y un fragmento de ADN que
codifica dicha polimerasa”. Hasta la fecha, la patente más rentable para
España, fruto de la investigación pública.
Es autora de más de 300 artículos
científicos y miembro de los más prestigiosos Institutos y Sociedades
Científicas. A lo largo de su brillante carrera, Margarita Salas, ha recibido
numerosas distinciones. Por citar algunas: en 1994 recibió el premio Jaime I de
investigación, en 1999 el Premio Nacional de Investigación Santiago Ramón y
Cajal y ese mismo año la UNESCO la nombró “Investigadora
europea 1999" y en 2005 fue Medalla de Oro al Mérito en el Trabajo.
En una entrevista publicada en el
diario el Pais de fecha 3 de diciembre de 2013*, la doctora Margarita Salas
respondía así a dos cuestiones:
P. ¿Cree
que es posible que un país salga de la crisis sin invertir en investigación?
R. No, creo que esa inversión es fundamental para el desarrollo de
un país. Siempre recuerdo una frase de Severo Ochoa: "Un país sin investigación es un país sin desarrollo". Y eso
es así. Lo que pasa es que los frutos de la ciencia no se ven de hoy para
mañana. No se sabe cuánto tiempo va a tardar un proyecto en dar resultados.
P. ¿Cuáles son los retos a corto y largo plazo que tiene la
investigación?
R. El gran reto del siglo XXI es conocer cómo funciona el cerebro.
Cómo se producen los pensamientos, los sentimientos... Pero es muy complejo, no
va a ser inmediato. Y algo más a corto plazo es tratar de curar enfermedades
neurodegenerativas tipo alzhéimer o párkinson. Hacer una medicina más personalizada, darle a cada uno el tratamiento
más adecuado según su perfil genético. Para determinados tipos de cáncer ya se
está aplicando.
La Fundación Salud 2000, igual que
la doctora Margarita Salas, considera que destinar fondos económicos a la investigación
es muy importante en aras al desarrollo de un país.
Por ello, la Fundación Salud 2000
mantiene una firme apuesta con la investigación: Invertir en ciencia de calidad. Y una muestra de esta apuesta son
las consolidadas Ayudas Merck Serono a la Investigación, que este año celebran
su 24 edición.
Fue precisamente en la entrega de
premios de 2011 de estas Ayudas – ceremonia a la que acuden numerosos
científicos, figuras de la Administración, personas interesadas en el ámbito de
la investigación…– donde pudimos disfrutar con su presencia, experiencia y
sabiduría en la mesa presidencial.
La doctora Margarita Salas, es a
día de hoy, un ejemplo de vida dedicada a la investigación, por ello terminamos
con una gran frase suya que puede servir de inspiración a todos los jóvenes que
están empezando en su carrera científica – a quienes desde la Fundación Salud
2000 les hacemos llegar toda nuestra admiración -
“La investigación es un
compromiso al que hay que dedicarle el 100% de tu esfuerzo”
*El texto completo de la entrevista
pueden encontrarlo en el siguiente enlace
viernes, 10 de abril de 2015
Are statins diabetogenic?
Rafael Carmena, MD, PhD
Department of Medicine,
University of Valencia, Spain
Clinical Research Foundation
(INCLIVA) University Clinic Hospital, Valencia
CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM)
Instituto de Salud Carlos III, Madrid
El profesor Carmena, Patrono de la Fundación Salud 2000, comparte con todos los lectores del blog, un interesante artículo de candente actualidad:
¿Pueden las estatinas inducir la aparición de
nuevos casos de diabetes?
Las estatinas son los fármacos más utilizados para
reducir el colesterol y prevenir el infarto de miocardio por lo que este tema
despierta ahora gran interés y bastante controversia
Introduction
Statins
are among the most widely prescribed of drugs. A wealth of evidence from randomized
control trials (RCT) demonstrates that statins reduce atherosclerotic
cardiovascular disease events in both primary and secondary prevention,
including diabetic persons, and improve survival in patients with established
disease[i],[ii].
Recommendations virtually mandate statin use in secondary prevention and widely
advocate use for primary prevention2,[iii].
Statins have proven to be safe for most patients. They
do not cause liver disease, cataracts or hemorrhagic stroke[iv],[v],[vi].
Nonetheless, up to 10% of patients taking statins complain of muscle aches,
weakness or other symptoms, and rare patients develop rhabdomyolisis and must
discontinue treatment[vii].
Statins and new onset diabetes (NOD)
Concerning statin diabetogenicity, a recent meta-analysis
of RCT of statins has shown a higher incidence of NOD in the treatment arm5.
That notwithstanding, so far no randomized prospective clinical trials have
been specifically designed to evaluate statin therapy and subsequent risk of
diabetes. Subgroups, post hoc, and meta-analysis of randomized trials and
observational studies, however, have offered insightful information that will
be discussed in this paper.
Interestingly enough, the first report of a possible direct
association between statins and diabetes came from the randomized,
placebo-controled West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) trial
published in 2001[viii]. The
study showed that treatment with pravastatin resulted in a 30% reduction (p=0.042)
in the hazard of becoming diabetic. It was speculated that the
anti-inflammatory effects of pravastatin were partially responsible for this inverse
association[ix].
, Be that as it may, the criteria used to define diabetes in this trial were
criticized, and the results could not be reproduced using standard criteria for
the definition of diabetes[x].
Moreover, in the PROSPER trial[xi],
using pravastatin, an increase in NOD was observed in the elderly. Other trials
using simvastatin, as in the HPS[xii],
or atorvastatin, like in ASCOT-LLA[xiii]
, CARDS[xiv]
, and TNT[xv] showed
no significant change in diabetes status. Furthermore, in a meta-analysis of
five prospective, randomized controlled trials, conducted by Coleman et al.[xvi],
it was concluded that use of a statin did not significantly alter a patient’s
risk of developing NOD (relative risk, 1.03; 95% CI 0.89-1.19).
With this in mind, the JUPITER trial[xvii]
was launched hypothesizing that treatment with rosuvastatin, a potent new
statin, would decrease the risk of NOD among participants. To the contrary, the
results showed an increase in physician-reported NOD and in HbA1c in 3% of patients
taking rosuvastatin vs. 2.4% of those on placebo (p=0.01). An analysis of the
characteristics in patients who went on to be diagnosed with diabetes showed an
important prevalence at baseline of elevated body mass index (BMI) and metabolic
syndrome[xviii],[xix].
Despite this, a post-hoc analysis carried out recently by the JUPITER’s investigators
concluded that the positive cardiovascular benefits outweighed the risk of
developing diabetes[xx].
Subsequently, several meta-analyses of RCTs, reviewed
by Sattar et al.10 support the notion that statin therapy,
compared to placebo, modestly and significantly increases the risk of NOD by
roughly 9%-13%, with no evidence of heterogeneity across trials10,17,[xxi].
An observational study by Culver et al. [xxii],
including 161 808 postmenopausal women aged 50-79 years followed for 12 years,
found that statin use (simvastatin, fluvastatin, atorvastatin, and pravastatin)
was associated with a substantially increased risk of NOD (HR 1.48; 95% CI
1.38.1.59). There were no significant differences between the types of statin
used. The HR for NOD is higher than it is in any previously reported
meta-analysis. The study, however, has been criticized[xxiii]
for its observational nature and the numerous confounders in the data, making its
results highly questionable at best and simply wrong at worst.
Altogether, the balance of evidence now available,
derived from experimental studies and meta-analyses of RCTs, suggests that
statins are associated with a small absolute risk for the development of
diabetes. According to Preiss et al.21, the number needed to treat
to yield 1 case of NOD per year with intensive-dose statin therapy is 498,
while the number needed to treat per year of intensive-dose statin therapy is
155 for cardiovascular events. Thus, the risk of NOD is clearly outweighed by
the cardiovascular benefits provided by statins. Still, the concerns about the
safety of statins in relation to the development of NOD has prompted the Food
and Drug Administration in the United States and the European Medicines Agency to
add an adverse event warning to statin labels, stating that statins have been
associated with increased glycosylated hemoglobin and fasting blood glucose
levels[xxiv][xxv].
Before closing this section, two comments are
necessary: (a) Diabetes is a cause of cardiovascular morbidity and mortality[xxvi],
and statin therapy significantly decreases the development of coronary artery
disease, morbidity and mortality from heart disease and overall mortality in
this population20. (b) Recent trial data have suggested that the use
of statins causes a modest increase in the risk of NOD, and they do so in a
dose-dependent manner[xxvii].
Are there differences between
statins?
Statin-induced diabetes appears to be a class effect,
although study design differences make definitive conclusions challenging this assumption. The impact of different types and doses of statins on
NOD has been studied in a recent meta-analysis[xxviii]
including 17 RCTs and 113 394 patients. Among different statins, pravastatin 40
mg/day was associated with the lowest risk (7%) while rosuvastatin 20 mg/day
was associated with 25% risk of NOD, compared to placebo. These findings should
be confirmed in powered head-to-head comparisons. A review of 16 trials by
Baker et al.[xxix] in non-diabetic
subjects treated with different statins showed than when pooled as a class,
statins had no significant impact on insulin sensitivity compared with
placebo/control. Nevertheless, when comparing the individual statins
(atorvastatin, pravastatin, rosuvastatin and simvastatin) pravastatin
significantly improved insulin sensitivity, while simvastatin worsened it. Yet a previous network meta-analysis[xxx]
of 170255 patients from 76 randomized trials confirmed a 9% increased risk of
development of NOD , but did not find differing treatment effects among
statins. Since changes in insulin sensitivity do not necessarily increase the
risk of impaired glucose tolerance it is possible that the effect of statins on
NOD may originate from altered islet beta-cell insulin secretion[xxxi].
The association of statin
therapy and NOD seems to be directly
related to the intensity of therapy, presence of risk factors for diabetes, age
and ethnicity of the subjects. Clinical trial evidence suggests that statin
therapy increases the risk of NOD in middle-aged men by 1-2 cases and in
elderly women by 5-6 cases for every 1000 subjects treated for a year, and Asian
subjects appear to be at increased risk of statin induced diabetes[xxxii].
The results of a recent analysis[xxxiii]
indicated that high-doses of statin, compared with lower doses, increased the
risk of NOD among patients with 2 to 4 diabetes risk factors, i.e., fasting
blood glucose >100 mg/dl, fasting triglycerides >150 mg/dl, BMI >30
kg/m2, and a history of hypertension.No increased risk of NOD was
seen, however, with high-dose statin treatment in patients with 0 to 1 risk
factors for diabetes. Compared with low-dose statin, atorvastatin 80 mg reduced
the number of CV events both in patients at low and high risk of diabetes.
These results should reassure physicians treating patients at low risk for
diabetes.
Proposed or hypothetical mechanisms
of statin diabetogenicity
The mechanism by which statins increase the risk of
NOD has been the subject of speculation, but it is currently unknown. As
recently reviewed by Goldstein et al.32, there are
numerous putative mechanisms by which statin therapy might cause diabetes (Table 1).
Type 2 diabetes is characterized by a combination of beta-cell dysfunction and
peripheral insulin resistance, and it is likely that a combination of
mechanisms is involved for a given individual. The muscular side effects from
statins could play a role, via increased insulin resistance, which might be of
particular relevance in the aging population.
One important outcome of the concern about the role of
statins in NOD has been the recognition of the multiple potential effects of
cholesterol on insulin secretion and beta cell physiology, mentioned in Table 1
as another putative mechanism for statin-induced NOD. We will review these
aspects in the following section.
Cholesterol homeostasis in the beta cell: the possible
role of HDL/Apo AI
Cholesterol accumulation in the
cytoplasm of the pancreatic beta-cell has been recently identified as an
important cause of beta cell failure and reduced insulin secretion[xxxiv],[xxxv].
Several mechanisms could be behind such an impairment of beta-cell function. To begin
with, statin inhibition of HMG-CoA reductase causes upregulation of the LDL receptors, leading to an enhanced uptake of LDL
cholesterol in an effort to replenish intracellular beta-cell cholesterol
stores[xxxvi].
An excess of cholesterol in the
beta-cell inhibits the enzyme glucokinase, blocking an important step in the
synthesis of insulin. In addition, the
oxidation of LDL cholesterol may initiate an inflammatory cascade that compromises
the structural integrity of the beta-cell and its insulin secretion apparatus[xxxvii].
Another side effect of excess cholesterol in the cytoplasm of the beta-cell is
a disrupted voltage-gated calcium channel function, leading to impaired insulin
secretion[xxxviii]. Finally,
recent evidence suggests that cholesterol accumulation in the beta-cells can be
alleviated by depleting the cells of cholesterol34,[xxxix].
Thus, cholesterol homeostasis in the beta-cell is dependent on LDL and HDL
cholesterol combined action[xl].
As a consequence, the role of HDL particles in the regulation of insulin
secretion has received much attention in recent years.
Emerging
evidence suggests that low HDL levels might contribute to the pathophysiology
of type 2 diabetes mellitus through direct effects on plasma glucose[xli],[xlii].
In the past decade, animal and clinical studies have uncovered a previously
undescribed spectrum of HDL actions. In fact, HDL might influence glucose homeostasis through
mechanisms including increased insulin secretion, enhanced insulin sensitivity
and direct glucose uptake by muscle via activation of AMP protein-kinase. These
effects might be mediated via mechanisms including the preservation of cellular
function through lipid removal from beta-cells. A
paradigm shift has been suggested42, from HDL being a bystander to
being an active player in diabetic pathophysiology, raising the possibility
that HDL elevation could be a novel therapeutic avenue for type 2 diabetes.
Clinical relevance for an effect of HDL on insulin
secretion has been demonstrated in type 2 diabetic patients in whom an acute
infusion of reconstituted HDL increased plasma insulin levels and reduced
plasma glucose levels39,41,42. Moreover, lipid-free
and lipid-associated apoA-I and apoA-II induced an
increase in insulin secretion; the optimal response was dependent on the expression
of ABCA1 transporter, SR-B1 and ABCG139,42. In
addition, ApoA-I increases mRNA and transcription of the insulin gene in the beta-cell. Thus, HDL seems to protect beta
cells from cholesterol-induced dysfunction, enhancing the beta-cell insulin
secretory function. Moreover, carriers of loss-of-function mutations in the
cholesterol transporter ABCA1, who have decreased HDL levels, have impaired
beta-cell function40.
The hypothesized protective effects of HDL and ApoA-I
on beta-cell function, and the beneficial impact shown on glucose metabolism in
humans could have therapeutic potential in type 2 diabetes in the future. Among
statins, one of the most striking characteristics of pitavastatin, as shown in
the LIVES study, is the significant and persistent HDL cholesterol and ApoA-I
increase[xliii].
Martin et al. have shown that pitavastatin increases ApoA-I gene expression in
the liver through the activation of PPARα[xliv]. When compared
with atorvastatin 10 mg/d, pitavastatin 2 mg/d gave greater increases in HDL
cholesterol and Apo A-I after 1 year of treatment[xlv].
A recent review of different studies comparing pitavastatin with other statins
has shown that pitavastatin has no negative effects on plasma glucose, HbA1c,
insulin, glycoalbumin or HOMAS-R[xlvi] Recently, the unpublished results of the
J-PREDICT Study, conducted in Japanese subjects with impaired glucose tolerance
randomized to pitavastatin or placebo were presented at the 2013 ADA Congress[xlvii].
The primary outcome was the cumulative incidence of diabetes mellitus. After
2.8 years, the incidence of NOD in those treated with pitavastatin was 18%
lower than that in the control group (p=0.041). These results, as well as the
aforementioned studies, suggest that pravastatin may not necessarily be
associated with a diabetogenic effect. The results should be confirmed by other
more robust prospective trials in different populations, and a head-on
comparison with other statins seems logical. Until then, caution is currently
needed.
Conclusions
- The risk of incident diabetes with statin
therapy seems small, of little clinical relevance, and far outweighed by
the CV benefits of this life-saving class of drugs10,20. The
benefit of high-dose statins in preventing cardiovascular events in high-risk
patients with diabetes, stage 3 renal failure, and metabolic syndrome have
been well established15,[xlviii].
Moreover, as evidenced by the
Bradford Hill criteria, a true causal relationship between statins and
diabetes cannot be established with the present data.23
- New
cases of diabetes occur especially at high doses of potent statins in
patients with metabolic syndrome, prediabetes, and in elderly subjects. Besides
endorsing lifestyle changes, lower doses should be considered, patients
should be adviced about the diabetes risk and glucose or glycated
hemoglobin should be monitored in these groups27,33.
- The
risk is greatest among people in whom diabetes is more likely to develop
anyway, at which point they would be treated with statins as part of their
routine care. In considering the balance between NOD and cardiovascular
prevention, it is worth noting that the micro- and macrovascular
complications of diabetes occur relatively uncommonly during the first
decade after diagnosis. Many patients with established vascular disease
will die from an atherosclerotic event before they develop complications
from diabetes32,33.
- When
comparing statins with other cardiovascular drugs known to increase the
risk of diabetes, such as beta-blockers and thiazide diuretics, statins
are much less likely to cause diabetes. The HR of incidence of diabetes
for statins vs beta-blockers and thiazide diuretics is 1.09 (95% CI
1.02-1.17) vs 2.22 (95% CI 1.39-3.57) and 1.43 (95% CI 1.37-3.57),
respectively[xlix].
- Final
message: Statin precribing practice is unlikely to change due to the
modest effect on diabetes risk. Therefore,
clinical practice with statin therapy in patients with existing
cardiovascular disease or at moderate-to-high risk of such disorders
should not change[l]. Patients
being prescribed statins should be informed of potential diabetes risk, thus
giving them an additional incentive to undertake lifestyle changes.
TABLE 1
Putative mechanisms of the
diabetogenic effects of statins
a) Incident diabetes with statin therapy may associate
with risk genotype and/or phenotype predisposing to intrinsic beta-cell
dysfunction. On-going research into the combined effect of risk alleles on insulin
secretion[li]
should be able to identify if there is a specific group at particular
risk. Genetic predisposition to type 2 diabetes may be a trigger for the
diabetogenic effect of statins in the presence of risk factors associated with insulin
resistance.
b) Decrease in expression of adipocyte insulin-responsive
glucose transporter GLUT-4 leading to increased peripheral insulin resistance
and to hyperglycemia.[lii],[liii]
c) Disruption of mitochondrial function in the myocyte,
adipocyte and pancreatic beta-cell, resulting in increased peripheral insulin
resistance and diminished insulin secretion, leading to beta-cell apoptosis and
cell death31,[liv],[lv],[lvi].
d) As a consequence
of the muscle-related side effects of statins7 , muscle fatigue,
reduced exercise potential, and induction of skeletal muscle wasting of aging
could lead to increased peripheral insulin resistance47,[lvii]
e) Dysregulation of beta-cell cholesterol homeostasis,
leading to impaired insulin secretion, as discussed in detail in the text.
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